L'insuffisance rénale est un problème très commun chez le chat, notamment le chat vieillissant. Tous les problèmes rénaux ne se réduisent pas à la PKD, et, inversement, la PKD est loin de représenter la seule affection rénale : les reins sont un organe relativement "fragile" chez le chat (le chat en général, pas le Maine Coon).
Quelle que soit la raison pour laquelle les reins d'un chat défaillent (PKD ou toute autre cause, que celle-ci soit héréditaire ou non), les signes d'un "problème rénal" seront à peu près les mêmes : le chat sera abattu, il boira beaucoup et pourra s'alimenter moins. Il pourra avoir des difficultés notables à uriner (chat qui "se plaint" en allant à sa litière, qui s'y rend de nombreuses fois de manière rapprochée, etc...) et perdre du poids. Sa digestion pourra également être perturbée. Il pourra avoir une haleine fétide (odeur d'urée... de pipi quoi !), voire présenter des lésions buccales.
Ces symptômes "extérieurs" d'insuffisance rénale seront ceux que finira par présenter un chat atteint de PKD. Mais ils seront aussi ceux que pourra présenter un chat atteint d'une autre affection rénale. Différentes causes, même symptomatologie.
Comme son nom l'indique, la PKD, polykystose rénale, consiste en le développement de nombreux ("poly-") kystes sur les reins, qui grossissent au fur et à mesure de l'évolution de la maladie et occupent la place de tissus sains, affaiblissant la fonction rénale jusqu'à une défaillance complète, fatale au chat.
En français, on peut aussi parler de MPR - maladie polykystique du rein, mais il s'agit bien de la même chose.
Un recensement mené en Suisse de 1998 à 2003 a évalué l'incidence de la PKD chez le Maine Coon à 7% par observations échographiques[1].
La PKD est un problème connu depuis longtemps chez le Persan (les premiers cas rapportés remontent aux années 1960 !). Transmise sur un mode autosomique dominant, la PKD chez le Persan est une pathologie évolutive à apparition tardive (en moyenne 7 ans).
Toutefois, le chat atteint de PKD naît avec des kystes rénaux (ce n'est pas leur nombre qui augmentera au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, mais leur taille[2]) : ils sont déjà présents, mais ils sont minuscules. Ils peuvent être détectés par échographie vers l'âge d'un an avec quasi-certitude (voire un peu plus tôt - 10 mois environ).
Secondairement, des kystes hépatiques et/ou pancréatiques peuvent également se développer[3]. La PKD1 est bilatérale dans la plus grande majorité des cas, c'est-à-dire qu'elle touche les deux reins.
La PKD est estimée affecter 38% environ des Persans dans le monde[4]. Son incidence serait légèrement supérieure en France (41,8%)[5].
En 2004, une mutation ponctuelle (substitution d'un nucléotide à un autre) a été identifiée & séquencée par le Dr. Lyons[6], et un test ADN a été développé pour la rechercher.
Il y a, à l'origine, dans le grand brassage qui a fait naître le Maine Coon, un peu de "sang persan" (5% selon les estimations[7]).
On rencontre quelquefois la PKD1 chez le Maine Coon, héritée de ces lointains ancêtres Persans (ou, malheureusement, d'une "retrempe sauvage" plus proche...). La prévalence de la PKD1 chez le Maine Coon serait de 1% selon l'estimation la plus haute[8].
Plusieurs Maine Coons diagnostiqués atteints de PKD (présence de kystes rénaux) ne présentaient pourtant pas la mutation PKD1 dans leur génotype, ce malgré leur apparentement et une suggestion vétérinaire de piste héréditaire.
Il apparaît de plus en plus nettement qu'il y a au moins une autre cause de PKD chez le Maine Coon (une autre mutation causative, héréditaire) - le laboratoire Antagène, par exemple, lui donne le nom provisoire de PKD2[9].
Le test ADN pour la mutation PKD1 répond à la question qu'on lui pose : est-ce que le chat porte ou non la mutation PKD1 ?
Un résultat positif veut dire que le chat développera une PKD à cause de la mutation PKD1. Un résultat négatif exclut que le chat développe une PKD à cause de la mutation PKD1, mais, comme il y a au moins une autre cause de PKD, il ne permet pas de dire qu'il ne développera jamais de PKD (pour une cause différente).
L'échographie, elle, recherche la présence de kystes rénaux (le symptôme), quelle qu'en soit la cause.
Du fait de la très vraisemblable hétérogénéité génétique de la PKD (différentes causes aboutissant à la même symptomatologie), le test ADN pour la mutation PKD1 ne peut pas se substituer à un examen des reins par échographie.
Dans le cadre d'une recherche de chaton, il est important de savoir, que, chez le Maine Coon, un dépistage PKD par la seule recherche de la mutation PKD1 ne constitue absolument pas une garantie d'absence de problèmes rénaux des parents, de quelle que nature que ce soit d'ailleurs (héréditaire ou non).
Un test ADN négatif pour la mutation PKD1 chez le Coon n'a rien d'étonnant : c'est un résultat positif qui est rare (très faible prévalence).
Bref... une recherche de cette mutation en complément est toujours possible. Le Dr. Lyons ne recommande son emploi systématique qu'avec le Persan et les races étroitement apparentées toutefois[10].
Mais s'il s'agit de choisir entre dépistage par échographie et dépistage ADN pour la mutation PKD1, la prudence en appelle à la méthode échographique (et ce d'autant plus que les signes de PKD1 peuvent être décelés par échographie dès l'âge d'un an, avec une quasi-certitude).
L'échographie des reins peut être réalisée en même temps que le premier dépistage HCM, sans entraîner de surcoût majeur. Une vérification vers l'âge de 3 ans n'est pas forcément imputable à un excès de zèle.
On parle d'insuffisance rénale quand le rein ne fonctionne plus normalement (d'accord, c'est un peu une lapalissade...). Une insuffisance rénale peut être aiguë (elle survient d'un coup, et demande une réaction toute aussi rapide de l'humain en charge du chat) ou bien chronique (elle se met en place progressivement). Dans la plupart des cas, un rein "endommagé" l'est de manière irréversible. Un diagnostic d'insuffisance rénale s'établit, notamment, après un bilan hématologique complet (taux circulant d'urée, de créatinine, de phosphore).
Une insuffisance rénale chez un chat peut avoir une multitude de causes : pathologie héréditaire ou congénitale, prédisposition héréditaire, facteurs extérieurs (alimentation, infection, intoxication, déshydratation...), âge, tout ça combiné (ou pas)... C'est compliqué un être vivant !
Ce tour d'horizon, rapide et pas du tout exhaustif, des "problèmes rénaux" chez le chat, quitte en partie le domaine des pathologies héréditaires stricto sensu pour une description de symptômes qui peuvent être liés à des causes différentes et/ou multiples. Y compris héréditaires, nous emmenant ainsi sur les terrains glissants et complexes des problèmes polyfactoriels.
Les néphrons sont les petites "unités filtrantes" du rein, en forme de petits tubes. Le chat a un "capital de néphrons" pour toute la vie (environ 190.000) : ceux qui sont endommagés ne sont pas renouvelés[11].
Quand un trop grand nombre d'entre eux est endommagé ou non-fonctionnel (les 2/3, voire les 3/4), le rein n'arrive plus à "suivre le rythme" et le chat présentera une insuffisance rénale. Dans ce cas, les néphrons n'arrivent plus à éliminer suffisamment toutes les toxines et les taux d'urée et de créatinine circulant dans le sang augmentent. Autrement dit, le chat s'auto-empoisonne avec ses propres déchets organiques.
Une néphrite est donc une lésion des néphrons en général. Il en existe énormément de formes différentes.
La forme la plus fréquente de néphrite est une néphrite tubulo-interstitielle chronique, qui apparaît souvent comme symptôme secondaire d'une affection rénale.
Mentionnons qu'en plus des kystes, une néphrite tubulo-interstitielle chronique peut être associée à une PKD de manière très fréquente[12], voire apparaît systématiquement[13]. D'ailleurs, cela expliquerait en partie comment la PKD a pu atteindre de telles proportions chez le Persan, outre un pool génétique trop étroit favorisant la forte dissémination de l'allèle muté : entre des signes extérieurs d'insuffisance rénale, une néphrite associée et une apparition des premiers symptômes relativement tardive, la spécificité de la PKD a pu longtemps passer inaperçue[14].
Une néphrite granulomateuse peut être observée, par exemple, dans certains cas de PIF.
Les organes ne vivent pas leur vie propre indépendamment les uns des autres ! Quand un chat est atteint d'une cardio(myo)pathie, on fait souvent des examens complémentaires pour connaître l'état de ses reins.
Quand il s'agit d'établir un diagnostic d'hypertrophie cardiomyopathique (HCM), il faut établir si l'épaississement du myocarde est ou non lié à d'autres causes : en effet, une insuffisance rénale peut entraîner une hypertension, laquelle à son tour entraînera un épaississement du muscle cardiaque qui "mimera" une HCM modérée (mild HCM).
60% des chats qui présentent une insuffisance rénale font aussi de l'hypertension[15]. Cela tient au fait que le rein a, entre autres attributions, de produire une enzyme régulant la pression sanguine.
A l'inverse, une insuffisance rénale peut être liée à une cardio(myo)pathie, le rein n'étant pas suffisamment "alimenté" en sang pour fonctionner correctement. Cela peut être le cas notamment chez les chats atteints de formes obstructives de CMH.
Des calculs sont comme des petits "cailloux" qui s'accumulent dans la vessie, voire dans l'urètre, bloquant ainsi l'évacuation de l'urine. Le rein peut aussi être endommagé par cette mauvaise "évacuation" (encore une autre cause d'insuffisance rénale...).
Quand un chat a des calculs, des kystes peuvent également se former dans les reins. Pas de panique, normalement, on doit pouvoir faire la différence avec une PKD.
L'amyloïdose consiste en l'accumulation d'une substance dans les reins, l'amyloïde. Cette accumulation entraîne des lésions irréversibles. Il en existe plusieurs formes.
Une de ces formes est héréditaire et se rencontre fréquemment chez l'Abyssin[16]. Il en existe une autre chez le Siamois et l'Oriental[17]. Enfin, une forme différente a été trouvée chez le chat de gouttière[18].
Il y aurait eu quelques cas rapportés d'amyloïdose chez le Maine Coon, à l'Association Maine Coon Test. Je n'ai pas la moindre idée de leur forme, s'il s'agissait ou non de la même que chez l'Abyssin et/ou le Siamois et si une piste héréditaire était ou non envisageable. Mais c'est à suivre... Si cela vous arrivait, n'hésitez pas à entrer en contact avec le Dr. Perez-Rey.
Si vous avez un chat atteint de PKD, vous pouvez prendre contact avec le Dr. Lyons, afin de lui communiquer vos rapports d'échographie et toutes les données dont vous disposez... Voici la page expliquant ses recherches en cours en matière de PKD et celle dédiée au développement et à la validation du test ADN.
La Winn Feline Health Foundation a un fond dédié à la recherche sur la PKD.
Liens vérifiés le 26/04/07
Biller, David, La maladie polykystique des reins (MPR ou PKD), traduction proposée sur le site de la chatterie Anouchat (Sacrés de Birmanie, en Suisse).
Perez-Rey, François, L'amyloïdose rénale chez l'Abyssin et le Somali, sur le site de l'AACAS (Association des Amis des Chats Abyssins et Somalis).
Putcuyps, Ingrid, La polykystose rénale (PKD) chez le Persan et d'autres races, 2005 (sur Pawpeds).
Renard, Sophie, Les maladies héréditaires rénales du chat, 2002 (thèse de doctorat vétérinaire, ENVA).
La maladie polykystique du chat Persan (ENV de Lyon).
Le site personnel du Dr. Lyons (page rendant compte de ses recherches sur la PKD) et la page sur le test ADN de la PKD1.
Biller, David (DVM, DACVR) et alii, Autosomal Polycystic Kidney Disease in Persian Cats, 1998.
Biller, David (DVM, DACVR) et alii, Inheritance of Polycystic Kidney Disease In Persian Cats, 1996.
Lyons, Leslie, et alii, Feline Polycystic Kidney Disease Mutation Identified in PKD1, 2004.
Feline Chronic Renal Failure Information Center. Un site d'information sur l'insuffisance rénale féline en général. Très cumulatif, et avec sa propre collection de liens d'intérêt.
The feline PKD faq (chatterie Le Bordo, Persans).
Polycystic Kidney Disease (note d'information sur le site du Feline Advisory Bureau).
Vitali, Ingrid, Nierenzysten oder PKD ?, novembre 2004 (chatterie Vitalytis, Maine Coons).
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[1] Gardelle, O, et al., PKD-Untersuchungen in der Schweiz, Katzen Magazin 3 / 2004.
[2] Renard, Sophie, Les maladies héréditaires rénales du chat, 2002 (thèse de doctorat vétérinaire, ENVA), p. 39.
[3] Eaton, K, et alii, Autosomal dominant polycystic kidney disease in Persian and Persian-cross cats, Veterinary Pathology, Vol 34, Issue 2 117-126, 1997 (lien vers le résumé, texte complet téléchargeable).
[4]
Lyons, Leslie, et alii, Feline Polycystic Kidney Disease Mutation Identified in PKD1, J Am Soc Nephrol 15: 2548-2555, 2004.
[5] Barthez, PY, Prevalence of polycystic kidney disease in Persian et Persian related cats in France, Journal of the American Veterinary Association, 5, 6, 345-347, 2003.
[6]
Lyons, Leslie, et alii, ibid.
Young, Amy E, et alii, Feline polycystic kidney disease is linked to the PKD1 region, Mammalian Genome, vol. 16, Issue 1, 2005 Jan.
[6] Notice scientifique et technique sur la PKD du laboratoire Antagène, novembre 2004.
[7] Biller, David, La maladie polykystique des reins (MPR ou PKD).
[8] Présentation du test PKD1 sur le site du laboratoire Antagène
[9] Intervention de G. Queney à l'UMES le 10/04/2006.
[10] Page du Dr. Lyons explicitant le test ADN pour la mutation PKD1
[11] Renard, Sophie, Les maladies héréditaires rénales du chat, 2002 (thèse de doctorat vétérinaire, ENVA), p. 19.
[12] Eaton, K, et alii, Autosomal dominant polycystic kidney disease in Persian and Persian-cross cats, Veterinary Pathology, Vol 34, Issue 2 117-126, 1997 (lien vers le résumé, texte complet téléchargeable).
[13] Renard, Sophie, Les maladies héréditaires rénales du chat, 2002 (thèse de doctorat vétérinaire, ENVA), p. 42.
[14] Page personnelle du Dr. Lyons, rendant compte de ses recherches sur la PKD.
[15] Testault I, Hypertension artérielle et polykystose chez un Persan, Act Vét, 1469 (supplt), 1999.
[16]
Perez-Rey, François, L'amyloïdose rénale chez l'Abyssin et le Somali, sur le site de l'AACAS (Association des Amis des Chats Abyssins et Somalis)
Renard, Sophie, Les maladies héréditaires rénales du chat, 2002 (thèse de doctorat vétérinaire, ENVA), pp. 59-81.
[17] Renard, Sophie, Les maladies héréditaires rénales du chat, 2002 (thèse de doctorat vétérinaire, ENVA), pp. 83-89.
[18] Renard, Sophie, Les maladies héréditaires rénales du chat, 2002 (thèse de doctorat vétérinaire, ENVA), pp. 66-67.